Co to jest?

Choroba Alzheimera (AD) to nieodwracalna forma demencji, którą charakteryzuje utrata pamięci, postępujący zanik zdolności intelektualnych, pogarszające się umiejętności rozumienia mowy i wysławiania się oraz zmiany charakterologiczne i behawioralne, które w końcu prowadzą do niemożności samodzielnego funkcjonowania.

Wprawdzie AD odzwierciedla pewne zmiany, które zachodzą w mózgu wraz z wiekiem, jednak nie jest częścią prawidłowego procesu starzenia. Powoduje uszkodzenie komórek nerwowych i prowadzi do śmierci. Charakteryzuje ją nagromadzenie blaszek starczych (białko odkładające się w przestrzeni międzykomórkowej) i zmiany neurowłókienkowe (skręcone filamenty białkowe w komórkach nerwowych) w mózgu. W wyniku niszczenia komórek nerwowych obniża się również stężenie acetycholiny i innych neuroprzekaźników (substancji chemicznych niezbędnych do komunikacji pomiędzy komórkami nerwowymi) w mózgu. Z czasem AD prowadzi do obniżonej interakcji pomiędzy różnymi obszarami mózgu.


Związek ze starzeniem się

Szacuje się, że w Polsce na tą chorobę choruje około 200 tyś. osób. Badania epidemiologiczne wykazały, że zapadalność na chorobę Alzheimera wzrasta z wiekiem, u osób po 65 roku życia stwierdza się ją u ok. 14%, a po 80 roku życia w ok. 40%.

AD zazwyczaj występuje u osób w wieku powyżej 65 lat i zwykle nie jest powiązana z historią choroby w rodzinie. Zachorowania wcześniejsze zdarzają się rzadko (5 - 10% wszystkich zachorowań) i często są wtedy powiązane z dodatnim wywiadem rodzinnym.


Powiązania genetyczne

Chorobę Alzheimera wywołać mogą różne czynniki. Wprawdzie wiele z nich nie zostało jeszcze dobrze poznanych, lecz wiadomo, że niektóre są genetyczne. Z bardzo rzadkimi formami wcześnie występującej rodzinnej choroby Alzheimera (EOFAD, zwana również chorobą Alzheimera typu 3 lub AD3) powiązane są trzy geny. Pewne mutacje w tych genach (zwane PSEN1, PSEN2 i APP) powodują rozwój AD u każdego nosiciela. W tych przypadkach prawdopodobieństwo przekazania genu dzieciom wynosi 50%. Dotychczas mutacje te wykryto jedynie w bardzo niewielu specyficznych rodzinach a prawidłowe działanie tych genów nie zostało jeszcze poznane.

Istnieją też geny, które wprawdzie nie są bezpośrednią przyczyną, lecz zwiększają ryzyko wystąpienia AD w podeszłym wieku. Tłumaczy to zwiększone ryzyko wystąpienia AD w późnym wieku u osób z historią choroby w rodzinie. Najlepiej rozpoznanym genem podatności jest gen ApoE. Kieruje on procesem wytwarzania apolipoproteiny E - białka, które jest częścią ogółu lipoprotein w organizmie (takich jak cholesterol VLDL) oraz bierze udział w transporcie lipidów i usuwaniu z organizmu tłuszczy pochodzących z pokarmów. Normalnie gen ApoE występuje w trzech formach: e2, e3 i e4. Każdy człowiek posiada dwie kopie genu ApoE, w kombinacji tych trzech form. Forma e4 wiąże się z podwyższonym ryzykiem zachorowania na AD.

Ryzyko wystąpienia AD zależy również od pochodzenia etnicznego. U Afroamerykanów jest ono nawet czterokrotnie a u Latynosów dwukrotnie wyższe niż u osób rasy białej.

U większości osób z zespołem Downa spowodowanym trisomią chromosomu 21 występują zmiany związane z AD, zazwyczaj w wieku 40 - 50 lat. Patologie w mózgu dorosłych z zespołem Downa są bardzo podobne do zmian występujących w AD ze względu na to, że dodatkowy chromosom 21 powoduje wzmożone wytwarzanie białka gromadzącego się w blaszkach starczych. Krewni osób z zespołem Downa nie są w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia AS, ponieważ nie mają dodatkowego chromosomu 21.

Do innych czynników ryzyka związanych z wystąpieniem AD należą: otyłość, zaburzenia metaboliczne i insulinooporność, wysokie ciśnienie tętnicze, dyslipidemia, czynniki zapalne, a także cukrzyca.

 

 

Następna strona
Treść tego artykułu była ostatnio modyfikowana 04.12.2012

This website is certified by Health On the Net Foundation. Click to verify. This site complies with the HONcode standard for trustworthy health information:
verify here.